Therapiekonzept Oligometastasierter Brustkrebs (Knochen, Leber) - Erfahrungen, Tips, Meinungen zur Behandlung

    Therapiekonzept Oligometastasierter Brustkrebs (Knochen, Leber) - Erfahrungen, Tips, Meinungen zur Behandlung

    Liebe alle!

    ich benötige eure Hilfe - meine Mama (61) steht vor einer weiteren Therapieentscheidung.
    Bevor die Weichen dafür gestellt werden, möchte ich eure Meinung hören.

    Ganz kurz zu ihrer Krankheitsgeschichte:

    2008 ED, hormonabhängiger Tumor (4cm), brusterhaltende OP, Bestrahlung, AHT mit Tamoxifen
    2013 Rezidiv, Mastektomie, Chemo (nur 3%ige Verbesserungschance, da hormonabhängig), Wechsel auf Letrozol

    (Hormonstatus, Grading und Ki 67 weiß ich leider nicht, aber der Gyn meinte damals, stark hormonabhängig und aggressiv 10 von 100%.)

    2017 Solitäre Knochenmetstase (LWS), wurde teilweise entfernt - leider wurde der Tumor nicht ganz herausgebracht, da wohl doch größer als zunächst vermutet -
    Umstellung auf Ibrance, Faslodex/Fulvestrant, Bisphosphonate
    2018 Lebermetastasen (1 größere 2cm, die gut liegt und zwei millimetergroße M., die wohl nicht ganz optimal liegen laut behandelndem Onkologen)
    geringfügie Progression der Knochenmetastase, weitere Anreicherungen im Steißbein auf dem PET-CT sichtbar

    Aktuelle Tumorbiologie der Leberbiopsie:

    Tumorzellen sind positiv für GATA 3 und Zytokeratin 7.
    Östrogenrezeptor ist mäßiggradig positiv in ca. 90% der Tumorzellen.
    Der Progesteronrezeptor wird nicht exprimiert.
    CA19-9 negativ.

    ER IRS 8
    PR IRS 0
    Ki-67 bei circa 20%.
    Her 2 noch nicht vorhanden - war aber bei ED negativ.


    Therapievorschlag 1 vom behandelnden Onkologen: Nochmals eine andere AHT… Everolismus und nochmal was, keine Bestrahlung der Knochenmetas und RFA o.ä. der Lebermetas

    Nun haben wir uns eine Zweitmeinung eingeholt.
    Therapievorschlag 2: sofern der HER2-Status negativ bleibt erst Chemo Carboplatin und Gemcitabine, dann beide Knochenmetas bestrahlen (8-10 Dosen) und falls Lebermetas noch vorhanden lokal in FFM bei Prof. Vogel behandeln lassen (Infotermin bereits vereinbart), danach AHT Paclitaxel, Denusomab, Vitamin D und Calcium.
    Es besteht aufgrund der Oligometastasierung noch eine mini klitzekleine Chance auf Heilung oder zumindest Überführung in Langzeitüberleben laut dem Professor.


    Therapievorschlag 1 fällt für uns eigentlich sowieso flach, da ja schon die anderen AHTen nicht gewirkt haben. Ist uns zu lasch!

    Therapievorschlag 2 hört sich schon nach einem besseren Plan an…. ABER, jetzt kommen die Bedenken bzw Fragen:

    - Sollte/Könnte man das nicht vorerst testen lassen, ob der Tumor auf Carbo und Gemcitabine auch wirklich anspricht?
    (Meine Mama hat schon eine Chemo durch, die ihr nur eine 3%e Verbesserung versprochen hat - sie hat die erste Chemo zwar gut vertragen, aber das ganze letzte Jahr hat sie schon ganz schön gebeutelt und es wäre nicht schön, wenn sie sich da iwie umsonst „durchquälen“ müsste…) Meine Mama hat 1 Jahr Ibrance auch umsonst genommen…. verlorene Zeit.

    Wie kommt man an die OPTIMALE Behandlung bzw Wirkstoffe?
    Ein Arzt in München stellt zB so ein sogenanntes „Onkobiogramm" aus dem Tumormaterial her, da werden verschiedene Eiweiße, Faktoren getestet und das Milieu des Tumors,…
    wie unterscheidet sich das zB von der Molekularpathologie in Köln oder überhaupt von der schon getesteten Tumorbiologie, die ja bereits vorhanden ist?
    Wieviel Mehrwert ergibt sich aus diesen molekularpathologischen Untersuchungen? Welche Tests sind sinnvoll?

    - Wer hat Erfahrungen mit den beiden Wirkstoffen? Ist die Therapie gut machbar? Welche Nebenwirkungen sind zu erwarten? Was kann dagegen getan werden?
    Der Arzt meinte KEIN oder nicht so extremer Haarausfall bei Carbo und Gemcitabin?? Stimmt das?

    - Bestrahlung: Wie gefährdet ist das Mark? Der restliche verbliebene Wirbel ist wohl von beiden Seiten befallen - wie sieht es da mit Schädigungen aus?
    Mein Vater hat starke Bedenken und plädiert für eine weitere OP, die aber auch nicht ohne sein wird - aber was raus ist, ist raus!
    Ich denke auch an Stereotaxie, Gamma-Knife? Kann man damit das Risiko minimieren?

    Ich bin gerade so müde und verzweifelt - von den teilweise laschen Ärzten, dem schlechten Nachsorgeprogramm und der fehlenden Empathie und Kompetenz mancher Ärzte.

    Ich hätte sehr gerne eure Erfahrungen und Meinungen dazu.
    Ich möchte meiner Mama so gut es geht helfen und ihr einfach den besten Weg empfehlen.

    Vielen lieben Dank an alle im Voraus <3
    Lena
    Hallo @lenaaa,

    auch hier möchte ich Dich ganz herzlich im Krebs-Infozentrum begrüßen.

    Bin gerade etwas in Eile, lese mich nachher durch und versuche , eine passende Antwort zu finden.

    Eines vorab: Carboplatin wundert mich etwas, wird mehr als selten bei metas. BK gegeben- eher schon bei Erstdiagnose und dann bevorzugt bei triple negativ und/ oder Genmutation BRCA.
    Liebe Grüße, Jule

    "Ich bin Leben, das leben will, inmitten von Leben, das leben will."
    Albert Schweitzer
    Danke Jule! Das wäre toll! <3

    Vielleicht hat das was mit der ersten Chemo zu tun?
    Dass nun ein anderer Wirkstoff erfolgen soll/muss?
    Den Namen der ersten Chemo weiß ich leider gerade nicht, laut meiner Mam sah die aber wie Campari aus:) Sagt dir das was? Und iwas mit Eibe (?) gab's auch noch dazu...
    Liebe @lenaaa,

    das Zeug was aussieht wie Aperol ist Epirubicin also ein Anthrazyklin (das E aus EC), danach hat deine Mama bestimmt
    noch ein Taxan bekommen, das ist das Standardschema.

    Vermutlich wollen die Ärzte mit zwei neuen Wirkstoffen gegen den Mist vorgehen. Das klingt eigentlich sehr vernünftig.
    Vor allem wenn die AHT nicht die gewünschte Wirkung gebracht hat. Ich habe mal gelesen, dass der Rezeptor für Östrogen ohne
    den für Progesteron den Krebs aggressiver macht. Bin aber nicht so gut im Finden von Artikeln und verlinken, aber da kann
    dir unsere @Jule66 ganz sicher helfen.

    Als bei mir nach kürzester Zeit (nach der Ersttherapie) Krebszellen in den Lymphknoten unter dem Schlüsselbein gefunden wurden, wurde auch nochmal beschlossen scharf zu schießen. Ich bekomme Abraxane + Gemcitabine. Das Gemzar gilt als sehr gut verträglich und wird ganz oft in Verbindung mit Carboplatin gegeben. Da ich vor der der Chemo schon Carboplatin und Docetaxel hatte, hat man sich in meinem Fall für Abraxane entschieden, als neuere, bessere Form des Taxans sozusagen. Allerdings habe ich auch keine Hormonrezeptoren. Wenn allerdings die AHT nicht wirkt, hat man ja in gewisser Weise die selbe Situation. Mein Arzt hätte mir
    auch Carbo + Gemzar empfohlen, die Zweitmeinung war dann Abraxane + Gemzar. Auf jeden Fall hat es angeschlagen.

    Nun, die Nebenwirkungen für Gemzar sollen nicht so wild sein, kein Haarausfall und vom Carbo sagt man das wohl auch.
    Wie sich aber die Kombi auswirkt weiß ich nicht. In erster Linie wohl aufs Blutbild und Carbo macht etwas Geschmacksstörungen.
    Wenn deine Mutter noch recht fit ist, wird sie das problemlos wegstecken.
    Ich würde in eurem Fall, so lange hier eine Ogliometastasierung vorliegt, noch mal alles geben, es ist doch super wenn die Ärzte
    ein Langzeitüberleben in Aussicht stellen.

    Was ich nicht verstehe ist die Aufzählung nach der Chemo, du schreibst: AHT, Paclitaxel, Denosumab usw.
    Wie passt das Paclitaxel da rein? Soll das nochmal nach Carbo und Gemzar gegeben werden? Aber vor der AHT?
    Zusammen geht das nicht... oder meintest du ein anderes Medikament aus der Palette der AHT?

    Ich wünsche euch für die Entscheidung alles Gute und drücke die Daumen das die Therapie anschlägt.
    Alles Liebe für deine Mama, lG Siena

    Siena schrieb:

    Ich habe mal gelesen, dass der Rezeptor für Östrogen ohne
    den für Progesteron den Krebs aggressiver macht.


    Das kann ich bestätigen! Habe ich auch so gelesen.
    Pacli hatte hier schon einmal versagt, also macht es wenig Sinn Gemzar damit zu kombinieren.
    Ich halte von Prof.Diel eine ganze Menge, habe ihn mehrfach auf diversen Kongressen erlebt.

    Ich finde diese Kombi Gemzar und Carbo gar nicht mal schlecht!
    Liebe Grüße, Jule

    "Ich bin Leben, das leben will, inmitten von Leben, das leben will."
    Albert Schweitzer
    Danke liebe @Siena für deine ausführliche Antwort.
    Das hört sich alles ganz machbar an :thumbup:

    Und auch Danke dir, liebe @Jule66 für deine Meinung.

    Das mit Pacli hab ich falsch geschrieben, es war die Rede von einer anschließenden AHT und da hab ich wohl was durcheinander gebracht und die Namen vertauscht. Welche AHT Prof. Diel aber vorschlägt, weiß ich nicht. Der andere Onkologe meinte, sie solle jetzt Everolismus nehmen, da hat der Prof. Diel gleich gemeint, das können wir vergessen :|

    So lange bis alle Arztbesuche erledigt sind, nimmt sie nun auch Everolismus um die Zeit zu überbrücken und hoffentlich wird sie dann bald mit der Chemo beginnen.

    Ja, der Krebs verändert sich wohl nun langsam... ich kenne die genaue Tumorbiologie der ED leider nicht, aber damals ganz stark hormonpositiv und wenig aggressiv...

    Was macht die Chemo eigentlich genau? Klar, sie zerstört die Krebszellen.... ist es nicht auch so, dass sie die Rezeptoren wieder verändern kann bzw eine AHT wieder besser drauf ansprechen könnte nach der Chemo? Ich meine das mal gelesen zu haben, bin mir aber nicht mehr sicher.

    Wünsche euch ein schönes Wochenende :thumbup:
    LG lena

    lenaaa schrieb:

    Was macht die Chemo eigentlich genau? Klar, sie zerstört die Krebszellen.... ist es nicht auch so, dass sie die Rezeptoren wieder verändern kann bzw eine AHT wieder besser drauf ansprechen könnte nach der Chemo? Ich meine das mal gelesen zu haben, bin mir aber nicht mehr sicher.


    Die Chemo kann Krebszellen am Wachsen hindern und auch zerstören.
    Im besten Falle tötet sie alle Krebszellen ab.
    Tut sie das nicht, überleben die "stärksten" und man hat einen aggressiveren Tumor als zuvor.

    Ich sehe Krebs als Evolution im Zeitraffer- die stärksten überleben und bringen ständig stärkere, überlebensfähigere Zellen hevor.
    Krebszellen werden also immer aggressiver, seltenst bis niemals friedlicher.

    Eine Pause von der AHT kann die Resistenz einer AHT tatsächlich rückgängig machen.

    Rezeptoren und auch der Ki67 sollten regelmäßig!!!! neu bestimmt werden- im Falle von Deena haben sich die Zellen von einst einem braven Ki67 von 3-5% auf 50% "hochgearbeitet"- da kann man nur noch mit einer aggressiven Chemo gegenarbeiten- das ist kein Fall für eine ausschließliche AHT mehr.
    Liebe Grüße, Jule

    "Ich bin Leben, das leben will, inmitten von Leben, das leben will."
    Albert Schweitzer
    @Jule66

    Ja, klingt plausibel :/

    Denkst du, Carbo und Gemcitabin ist "stark" genug, um alles abzutöten?
    Oder gibt es noch stärkere Chemowirkstoffe? Oder behält man sich diese dann lieber noch vor?

    Und wäre es dann manchmal (in Fällen eines nicht so aggressiven Krebses) sogar besser, keine Chemo zu machen? Mich interessiert da ein bisschen die Taktik hinter der Sache :huh:
    Vielleicht war die Chemo 2013 dann gar nicht so ein guter Schritt...

    lenaaa schrieb:

    Und wäre es dann manchmal (in Fällen eines nicht so aggressiven Krebses) sogar besser, keine Chemo zu machen?


    Ich halte Carbo und Gemzar für stark, ja.

    Nehme ich das Beispiel Deena3: sie hatte 2006 einen lumA Tumor mit einem Ki67 von 3-5%!
    Nach ein paar wenigen Chemoirrtümern (eine Chemo bei einem lumA mit 3-5% Ki67 ist schlichtweg nicht klug), die auch dann eingestellt wurden, hatte sie nie mehr Chemo, ausschließlich AHT.
    Das ging viele Jahre gut.
    Jetzt, aktuell hat das Biest einen Ki67 von 50%- warum auch immer. Die Metastasen sind nicht durch Chemos so "scharf" geworden.
    Da scheint es also keinen Zusammenhang zu geben.

    Ob Chemo ja/ nein ist sehr individuell mit den Patienten zu diskutieren. Was will er, wie ist die Tumporbiologie.
    Bei Lebermetastasen ist eine Chemo angebracht- sofern der patient das möchte.
    Liebe Grüße, Jule

    "Ich bin Leben, das leben will, inmitten von Leben, das leben will."
    Albert Schweitzer
    Wenn ich so weiter überlege, komme ich zu dem Schluss, dass auch die AHT die Tumorzellen schärfer macht. Indem nämlich die Hormonpositiven unter ihnen wegsterben bzw. vor sich hinkrempeln und die TN! die Oberhand gewinnen.
    Jeder Tumor ist heterogen, wenn also der Östrogenrezeptor mit 80% angegeben wird, muss es also auch 20% ohne Östrogenrezeptor geben. Wenn auch kein vermehrter Her2 Status gemessen wird, sind diese 20% also triple negativ, Rezeptorlos. Und die Rezeptorlosen sind einfach aggressiver, haben eine vermehrte Teilungsrate.
    Aber auch das geschieht nicht zwangsläufig immer bzw. nicht immer gleich schnell. Dafür muss es noch weitere Faktoren bei den Tumorzellen geben.

    Nur ist man heute noch nicht in der Lage, herauszufinden, wer wann wie reagiert.
    Liebe Grüße, Jule

    "Ich bin Leben, das leben will, inmitten von Leben, das leben will."
    Albert Schweitzer